เนื้อเยื่อที่สัมผัสกับสิ่งแวดล้อม เช่น ผิวหนังมีการกลายพันธุ์มากกว่า ผลการศึกษาพบว่า
ธรรมดาไม่ปกติเสมอไป การศึกษาใหม่พบว่าเซลล์กลุ่มใหญ่ 20รับ100 ในเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีมีการกลายพันธุ์ รวมถึงเซลล์ที่เชื่อมโยงกับมะเร็ง
นัก วิจัย รายงานว่า ประมาณ 95 เปอร์เซ็นต์ของคนที่มีสุขภาพดีมีเซลล์กลายพันธุ์เป็นหย่อมๆ ในเนื้อเยื่ออย่างน้อยหนึ่งชิ้นจากทั้งหมด 29 ชิ้นที่ตรวจรวมถึงไต กล้ามเนื้อและตับ การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ที่พบใน 488 คนในการศึกษานี้ไม่มีอันตราย แต่มีบางส่วนเชื่อมโยงกับมะเร็งหลายชนิด
เนื้อเยื่อประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์มีเซลล์กลายพันธุ์อย่างน้อยหนึ่งแพทช์ และประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ของตัวอย่างที่ศึกษามีแพทช์ที่กลายพันธุ์ตั้งแต่ 5 แผ่นขึ้นไป Keren Yizhak จาก Broad Institute of MIT และ Harvard และเพื่อนร่วมงานค้นพบ
นักวิจัยพบว่าผิวหนัง หลอดอาหาร และเนื้อเยื่อปอดมีแพทช์ของการกลายพันธุ์เหล่านี้มากกว่าเนื้อเยื่ออื่นๆ เนื้อเยื่อทั้งสามประเภทนี้ได้รับแสงอัลตราไวโอเลต มลภาวะ ควัน หรือปัจจัยแวดล้อมอื่นๆ ที่อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์มากกว่าอวัยวะภายใน ซึ่งไม่ได้สัมผัสกับปัจจัยภายนอกเหล่านี้โดยตรง ในคนเชื้อสายยุโรป ผิวที่โดนแสงแดดสะสมการกลายพันธุ์มากกว่าผิวหนังที่ปกปิด ชาวแอฟริกันอเมริกันไม่ได้มีการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันในผิวหนังที่โดนแสงแดด
อายุยังส่งผลต่อจำนวนการกลายพันธุ์ด้วยการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นบ่อยขึ้นหลังจากอายุ 45 ปีในเนื้อเยื่อที่แบ่งเพื่อสร้างเซลล์ใหม่ นักวิจัยพบว่าเนื้อเยื่อที่ไม่เติบโตไม่มีแนวโน้มที่จะสร้างการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับอายุ
ยังไม่สามารถที่จะบอกได้ว่าเนื้อเยื่อใกล้จะกลายเป็นมะเร็งแค่ไหน
แต่การศึกษานี้เป็นก้าวแรกในการตอบคำถามนั้น Cristian Tomasetti นักวิจัยด้านมะเร็งที่ Johns Hopkins School of Medicine เขียนไว้ในคำอธิบายในฉบับเดียวกันว่าวิทยาศาสตร์ .
Wood กล่าวว่า HDAC3 และ HDAC2 ดูเหมือนจะทำหน้าที่เป็นผ้าเบรกที่ทำงานตลอดเวลา โดยทำงานเพื่อชะลอหรือหยุดสตรีมข้อมูลที่เข้ารหัสลงในหน่วยความจำอย่างต่อเนื่อง กลไกนี้ช่วยให้คุณเก็บข้อมูลไว้ได้หากมีความสำคัญ แต่ให้ละทิ้งหากไม่สำคัญ
“ความจำระยะยาวของเรานั้นพิถีพิถันมาก” เขากล่าว “สิ่งสำคัญที่สุดอย่างหนึ่งที่สมองของคุณทำเกี่ยวกับความจำคือการป้องกันไม่ให้คุณเข้ารหัสทุกสิ่งที่คุณพบ”
ดังนั้นการยับยั้ง HDAC3 จึงไม่เพียงแค่เพิ่มหน่วยความจำเท่านั้น Wood กล่าว “สิ่งนี้แตกต่างกันโดยพื้นฐาน มันเหมือนกับว่าคุณได้ปล่อยผ้าเบรกโมเลกุลเพื่อให้ข้อมูลที่ได้รับเข้าสู่ขอบเขตของการก่อตัวระยะยาวโดยไม่มีข้อจำกัดใดๆ”
ขณะนี้กลุ่มของ Wood กำลังหาวิธีควบคุมกลไกการเปิดประตูเพื่อจัดการกับความทรงจำบางประเภท เช่น ความทรงจำที่เกี่ยวข้องกับยาเสพย์ติด การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเมื่อยาเข้าครอบงำระบบการให้รางวัลของสมอง พวกมันเปลี่ยนวิธีที่เซลล์ประสาทสื่อสารกัน จากนั้น การมองเห็นเพียงตำแหน่งที่เจ้าของสมองได้ดื่มด่ำ หรือแม้แต่เสียงและกลิ่นที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยา ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดความต้องการยาอย่างรุนแรงได้ การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวจะคงอยู่ยาวนานและต่อเนื่อง
กลุ่มของ Wood ได้ออกแบบการทดลองเพื่อพยายามแทนที่การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากยาเสพย์ติด เช่น โคเคน ประการแรก หนูได้รับการสอนให้เชื่อมโยงสภาพแวดล้อมเฉพาะกับยา เมื่อเข้าไปในห้องที่มีผนังเป็นตารางหมากรุกและเครื่องนอนที่มีกลิ่นหอม หนูได้รับรางวัลยา หลังจากการเยี่ยมหลายครั้ง หนูพัฒนาสิ่งที่เรียกว่าหน่วยความจำที่เกี่ยวข้องกับโคเคนและความพึงพอใจต่อสิ่งแวดล้อม เมื่อเลือกได้ สัตว์จะใช้เวลาอยู่ในห้อง พฤติกรรมดังกล่าวเป็นศูนย์กลางของการเสพติดและท่าทางและเป็นอุปสรรคต่อการบำบัดสำหรับบุคคลจำนวนมาก Wood กล่าว
จากนั้นหนูจะเข้าสู่กระบวนการที่เรียกว่าการเรียนรู้การสูญพันธุ์ โดยที่พวกเขาไม่ได้รับยาใดๆ ในห้องนั้นอีกต่อไป หลังจากการทดลองหลายครั้ง สัตว์เหล่านี้แทนที่ความทรงจำเกี่ยวกับยาด้วยความสัมพันธ์ที่ไม่มีรางวัลยา “ในแง่หนึ่ง พวกเขากำลังเขียนความทรงจำเกี่ยวกับโคเคนดั้งเดิมขึ้นใหม่” วูดกล่าว
แต่หนูที่ได้รับสารยับยั้ง HDAC3 ไม่นานหลังจากการเยี่ยมชมห้องปลอดยาครั้งแรกโดยปราศจากยาจะเขียนหน่วยความจำใหม่ได้เร็วกว่ามาก หลังจากการรักษาด้วยสารยับยั้ง HDAC3 เพียงครั้งเดียว พวกหนูก็ลืมความอยากที่จะดื่มด่ำไป หน่วยความจำใหม่นี้จะคงอยู่ วันและสัปดาห์ต่อมา นักวิทยาศาสตร์พยายามที่จะเริ่มมีพฤติกรรมที่คล้ายกับการกำเริบของโรค แต่หนูยังคงไม่แสดงความพึงพอใจต่อรังยา นักวิจัยรายงานในการดำเนินการของ National Academy of Sciences เมื่อวัน ที่ 12 กุมภาพันธ์
การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการส่งเสริมกิจกรรมของยีนที่เกี่ยวข้องกับหน่วยความจำในระหว่างการทดลองโดยไม่มีรางวัลจะช่วยขจัดความเกี่ยวข้องของยากับตัวชี้นำ Wood กล่าว
แม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะยังไม่ทราบว่าการปรับเปลี่ยน HDAC3 ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ยาวนานได้อย่างไร Wood กล่าวว่าเวลาเป็นกุญแจสำคัญ การให้สารยับยั้ง HDAC3 แก่หนูทันทีหลังจากเยี่ยมชมห้องโดยปราศจากยาส่งผลให้มีผลยาวนาน แต่การรักษาที่ล่าช้าไปหลายชั่วโมงก็ไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระยะยาวในพฤติกรรมการแสวงหายา การรักษาอย่างทันท่วงทีเกิดขึ้นในช่วงวิกฤตในการประมวลผลความจำ ซึ่งเรียกว่าระยะการรวมกลุ่ม (consolidation phase) เมื่อยีนบางตัวต้องประสานกันและเปิดใช้งานเพื่อเสริมสร้างการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท Woods กล่าว 20รับ100
